PNEUMOLOGIE

 

CHAPITRES

    1. Dyspnée                                      

    2. Toux                                       

    3. Asthme                                       

    4. Allergies respiratoires                              

    5. Bronchites aiguës                                   

    6. Pneumonies communautaires                   

    7. Pneumocystose pulmonaire chez un sujet VIH+                   

    8. Tuberculose                                    

    9. Dilatation des bronches                   

    10. Bronchopneumopathie chronique obstructive - Décompensation aiguë des BPCO   

    11. Emphysème                                 

    12. Opacités et masses intrathoraciques                      

    13. Cancers épidermoïdes et adénocarcinomes bronchiques          

    14. Cancer bronchique à petites cellules                      

    15. Hémoptysie                                  

    16. Epanchement pleural                              

    17. Pneumothorax                                  

    18. Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs              

    19. Embolie pulmonaire                              

    20. Pneumopathies interstitielles diffuses                      

    21. Sarcoïdose                                  

ASTHME

” Allergènes : PNEUMALLERGÈNES : poussières et acariens +++, 
                 + Trophallergènes = allergènes alimentaires  -    Aspirine, β⊖   - Animaux à domicile
” infections virales (++++ enfant)  : bronchites, rhinosinusites
” Air froid et sec,  effort physique,  fumée ( tabac ++ , polluants ),  humidité
” RGO
Asthme  du  Nourrisson : 3 épisodes de dyspnée sifflante avant l’âge de 2 ans   +++++
dg ≠ :  RGO  ➡  pH-métrie des 24 h  ;  Mucoviscidose ➡  test de la sueur  +++ ; 
               dyskinésie trachéo-bronchique (épisodique, laryngée)  ➝ endoscopie ORL & bronchique - Rx sinus & cavum  
g  Bilan allergologique : Tests cutanés (prick-tests) ,  Ig E totales et spécifiques (RAST)   
g  Radio de thorax  de face, en inspiration + expiration  +++

Pas d’examen complémentaire dans une crise d’asthme usuelle

A distance de la crise :

” Asthme aigu grave (AAG) au premier plan (QS)
” Troubles de ventilation : atélectasie, emphysème   obstructifs (réversibles)
” Pneumomédiastin :   crépitation neigeuse sous-cutanée des creux sus-claviers , RT
  pneumothorax                                 ➭ Ⓗ Réa et O2  ± exsufflation, drainage
= maladie inflammatoire chronique avec obstruction des bronches qui débute souvent dans l’enfance

φ-patho :  ➡  Hyper-réactivité bronchique  (HRB) = Bronchoconstriction excessive  (spasme)
                     ➡  Inflammation = oedème + hypersécrétion riche en éosinophiles ⇒ occlusion
   g Atopie : prédisposition génétique à la sensibilisation à un allergène  (eczéma, urticaire, O. Quincke, rhinite & conj. allergique)

+++  2004, 2007

  ➡  Facteurs déclenchants +++

” dyspnée aiguë  sifflante avec freinage expiratoire   (récidivante, souvent nocturne) et toux 
     ➝  râles sibilants diffus bilatéraux
➡ recherche signes d’AAG (asthme aigu grave) & complications  (QS)
CRISE  D’ASTHME  USUELLE
” Notion d’atopie personnelle &  familiale ++ (urticaire…)   g   enquête facteur déclenchant ++
Evaluer :  - sévérité : nombre de prises de β2⊕ , DEP en crise, et retentissement (scolaire, sommeil, activités physiques)
                  - facteurs aggravants et non compliance au ttt +++ 
                  - EFR intercritique  ➝ TVO  (VEMS/CV < 70%)  et DEP,  et sa réversibilité éventuelle (tests    et                     )
                      
                     ➡  EFR  ➭ dg d’HRB  (EFR annuelles recommandées au moins pour l’asthme persistant) 
                     EFR avec test de bronchoconstriction à la métacholine ⊕ (réalisé en l’absence d’obstruction)  ➭ recherche HRB

                             :   ↘ VEMS/CV < 70%  ± ↗ VR , CPT (distension thoracique)  réversible sous β2  ++++
                     ➡  DEP   (Peak-flow)  ➝ surveillance de la maladie à domicile

formes atypiques :

TVO +++

K

Evolution :  débute entre 0 et 10 ans (comme l’eczéma) -  habituellement favorable  -  Récidive +++

Complications :

K

Suivi régulier :

       

g  CORTICOÏDES  INHALÉS  +++  :        ( Bécotide®, Flixotide® , Pulmicort® )  
         ➭ anti-inflammatoires des cellules bronchiques : permettent une guérison plus rapide 
             et évitent l’apparition de cicatrices bronchiques pouvant entraîner un asthme définitif !
         ➭ doivent être poursuivis pendant plusieurs mois (surtout en période hivernale)   
          ➭ avec masque/ chambre d’inhalation   (2 bouffées x 2 /j à 200 mg)     ou  diskus (dispositifs à poudre)
g BRONCHODILATATEURS  =  β2  adrénergiques inhalés 
          VENTOLINE®  avec chambre d’inhalation  si < 4 ans  : 2 bouffées x 2 /j   =   courte durée

          SEREVENT®/ Salmétérol                                 si > 4 ans  : 2 bouffées x 2 /j   =   longue durée +++   
             ↪ d’action plus lente que la Ventoline (donc préférer la ventoline en cas de crise)                                 
          [ souvent associé au Flixotide® ( combiné cortico + β2  LDA ) = Séretide® ]
g  β2 +  inhalés d’action rapide  : Salbutamol / VENTOLINE®  en spray avec chambre d’inhalation
         ➭ dilatation des bronches et bronchioles en quelques secondes ++ , mais “ne guérit pas”  l’asthme
         ➭  à répéter en cas d’amélioration insuffisante - arrêt possible 1 semaine après cessation de la toux 

g Corticoïdes per os (= AIS) :             Prednisolone / SOLUPRED®  1 mg/kg/j  pendant 4-5 j  (en “starter”)
                           si échec après 1 H  (= 3 prises de β2 )
g antileucotriènes :  Montelukast / SINGULAIR®  5 à 10 mg /j PO   (5 pour l’enfant)  
       ↪ pour asthme d’effort ou mal équilibré
g Anti-IgE :  Omalizumab / Xolair® injections SC / 2 à 4 sem  
        ↪ pour asthme persistant sévère IgE-dépendant   (> 12 ans)


Marcel Proust
Une enfance choyée, 
une nature émotive, 
une santé fragile marquée par un asthme tenace.

1/ ttt de la crise       =   BRONCHODILATATEURS  

2/ ttt de fond              =   ANTI-INFLAMMATOIRES

3/ v   EDUCATION  du patient et de l’entourage fondamentale : 
                - Plan de crise -  Plan d’accueil individualisé (PAI) = fiches pour l’école  - Ecole de l’asthme
              - observance + technique d’inhalation
               - autosurveillance du DEP… , utiliser la Ventoline® avant l’effort ++++
✚  Eviction des allergènes environnementaux si possible, tabagisme parental, RGO.. ± désensibilisation après stabilisation
✚  ttt des facteurs déclenchants / aggravants : infection ORL (rhinite)/ bronchite ⇒ ATB (Augmentin), DRP
✚  Réévaluation fréquente par le médecin traitant : pas d’arrêt du ttt de fond sans avis médical

PaliersRÉADAPTATION PÉRIODIQUE DES TTT DE FOND +++

    I                              II                              III                         IV

Paroxystique                PERSISTANT

  (intermittent)                        léger             modéré         sévère

< 1 fois /semaine               “hebdomadaire”                “quotidien”                  continu

β2 + courte durée

intermittents

Corticoïdes

inhalés

β2 + longue durée d’action inhalés

Corticoïdes PO

au long cours

80                                                      60

20                                                          30

VEMS, DEP (%)

Δ DEP (%)

Contrôle de l’asthme :

  CONTRÔLÉ               MAL CONTRÔLÉ
                                                   Partiellement contrôlé       NON CONTRÔLÉ
                                                       1 ou 2 critères sur une semaine                 ≥ 3 critères sur une semaine

symptômes diurnes < 2 /semaine


limitation activités


spt nocturnes


exacerbations


besoins en β2 < 2 /semaine


Fonction pulmonaire normale

(DEP ou VEMS)

symptômes diurnes > 2 /semaine


Limitation des  activités


Tout symptôme nocturne


           exacerbations ≥ 1 / an             exacerbations ≥ 1 / semaine


besoins en β2  >  2 /semaine


DEP ou VEMS < 80% valeur prédite ou meilleure perso.

2006

            Antileucotriènes

  Anti-IgE

  AUCUN EXAMEN COMPLÉMENTAIRE NE DOIT RETARDER LE TRAITEMENT  :  vitale +++

ASTHME  AIGU  GRAVE

(AAG)  = “état de mal asthmatique” =  Ⓤ vitale  +++
⦁ l’AAG  engage le pronostic vital  ⇒  Prise en charge précoce optimale +++   (SAMU  ⑮ ou pompiers ⑱)
   la mortalité est principalement pré-hospitalière (50% à domicile, 25% lors du transfert)
⦁ La prévention est primordiale +++     - Education du patient / parents
                                                                                               - bonne évaluation médicale
                                                                                    - ttt de fond adapté
                                                                                                                                 - ttt précoce de l’asthme instable
⦁ FDR : âge < 4 ans ou adolescent , avec ATCD d’ AAG / Ⓗ° ou Cs en Ⓤ pour crise d’asthme sévère,  tabagique,
    asthme instable ou Δ DEP > 30% , corticodépendance, MAUVAISE OBSERVANCE +++ &  pb. Ψ-sociaux

{

fréquence  &  gravité des crises

intervalle libre intercritique

efficacité des β2  +++

DEP

➊ Pré-Ⓗ = domicile + SAMU :   appel SAMU (15)  
                                                            ➭   Salbutamol / VENTOLINE®  masque / 10’  ou SC
                                 ➭   Corticoïdes (Solupred®) PO  2 mg/kg 
➋ Ⓗ° en Ⓤ en Réanimation +++ :  O2 masque 6L/min + hydratation (apport KCl ++) - Scope, sat, 2 VVP - repos 
       ①  BRONCHODILATATEURS en nébulisation : salbutamol ou terbutaline + anticholinergiques ,
                                                                   puis injectables IVSE
       ②  CORTICOÏDES injectables  : Solumédrol® 2 mg/kg/6H IVL   +  inhalés 
              ± Adrénaline IM, sulfate Mg2+ … 
g Kiné respiratoire de drainage par accélération du flux expiratoire ++ 
g Surveillance :  Ⓗ° ↬ DEP > 400 L/min ( > 70 % ) et normalisation clinique, puis EDUCATION & ttt de fond (cf.↑)
⦁ Signes de gravité immédiate :
          patient ASSIS = en  ORTHOPNÉE , cyanosé,  suant ,  avec difficultés à parler & à tousser 
   - dyspnéique (polypnéique > 40/min > 2 ans ;   > 60 / min < 2 ans), tirant / signes de lutte majeurs  
  ♡  - tachycarde (selon l’âge)   ± π paradoxal, signes droits
   Ψ   - agité / troubles de conscience 
       - DEP < 30%  valeur prédite ou < 150 L/min    

⦁ Signes d’alarme ( ✞ imminente) :  
   troubles de la conscience ⦁ pause ou ↕ respiratoire ⦁ respiration paradoxale ⦁  PaCO2 ≥ 50 mmHg

+++         +++

+++

⦁ Syndrome de menace :

Hyperclarté périphérique (D ou G), prédominant au sommet, localisée, limitée par la ligne pleurale
±  collapsus du poumon au hile  (à l’expiration ++)     ± déviation controlatérale du médiastin

  Rx en expiration !

(risque compressif)

PNEUMOTHORAX

Etiologie :

” Spontané “idiopathique bénin” +++ :  chez sujet jeune longiligne , ♂ souvent,  à poumons sains 
” Chez l’ IRC  (sur BPCO, emphysème) par rupture de bulle sous-pleurale (bleps = bulle d’emphysème) dans la cavité pleurale
” Traumatisme 
”  Iatrogène  (ponction pleurale)                                                                                                               “effort à glotte fermée”

Clinique:

➊ PNO suffocant compressif (dyspnée intense, cyanose, signes droits, déplacement controlat. du médiastin)
➋ PNO bilatéral 
➌ Hémo-pneumothorax   (pâleur, tachycardie ± choc , dyspnée majeure  -  épanchement mixte sang/air)
➍ PNO par rupture de bride 
➎ PNO sur poumon pathologique   ou   sous ventilation assistée
1°/  Exsufflation  à  l’aiguille  du PNO   [en Ⓤ avant la radio si signes de collapsus (tamponnade gazeuse) ]
                                               ➝  Contrôle radio à 30 min   ➝  si inefficace : drainage
2°/  Drainage  : d’emblée si mal toléré , après hémostase   (avec 2 drains pour hémo-pneumothorax) 

3°/ Chirurgie  si  échec ou récidives (controlatérale et 1e ou 2e homolatérale) : 
                                    = exérèse des brides & bulles   ✚   symphyse (avivement pleural) 
✚  ttt symptomatique :  O2 , Antalgiques, Repos au lit  
     Surveillance : constantes, cyanose   + Drain : oscillation  &  bullage   -   RT post-drainage et /j
✚   EDUCATION  car risque de récidive 30 %  :  ↕ tabac , Cİ à la plongée (à vie, sauf si symphyse pleurale bilatérale)
1.  mauvaise tolérance clinique : ” signes d’ IRA  (FR < 24,  FC < 60  ou > 120, TA, Sat < 90 % AA, difficultés d’élocution )
                              ” signes d’ insuffisance cardiaque droite = tamponnade gazeuse
                              ” signes de choc hypovolémique (hémo-pneumothorax)

2.  5 signes radiologiques de gravité +++++ :

= air dans la cavité pleurale

ttt , Réa  (ou USIP)

Signes de gravité :
B
” Syndrome pleural :       ✚  douleur thoracique  (unilatérale, brutale, bloquant l’inspiration profonde, irradiant à l’épaule) 
                                                          ✚  dyspnée  d’effort   
                                                               ✚  toux sèche  à l’effort 
” auscultation : Tympanisme  et  ↘ du murmure vésiculaire

{

Radio de thorax  de face en inspiration

si gravité

⦁ Risque évolutif à distance :   RÉCIDIVE +++  (homo- ou controlatérale)   =  30 %

+++

l

EMBOLIE  PULMONAIRE

= oblitération de l’artère pulmonaire par un embole (provenant d’une TVP fibrino-cruorique dans 90 % des cas)

    +++++++

2003, 2004, 2008

« triade » de Virchow : traumatisme de l’ endothélium    stase sanguine   hypercoagulabilité sanguine

Etiologie :

Clinique  :  Evaluation de la “probabilité clinique” d’ EP  (score +++)

”  Dyspnée « au moindre effort » +++  ✚  DT (basithoracique latérale)  ✚  hémoptysie, tachycardie, toux sèche, fébricule 
” Phlébite  + recherche de facteurs favorisants (cf. causes ↑) : 50 % du dg d’ EP repose sur le terrain
” Cyanose ,  signes droits +++  , signes de choc ↬ ACR     si grave

1/  3 examens complémentaires de débrouillage :  n’éliminent pas le dg si normaux (20%) +++

K

2/  Imagerie dg  (cf. page suivante)

3/  Retentissement :             Echo       élimine péricardite , dissection aortique + recherche dilatation des cavités droites & HTAP

      dg ≠ :                  enzymes ♡   ➝  élimine IDM
g   RT  :         ⦁  Ⓝ dans 20 % des cas, n’éliminant pas le dg  
                       ⦁  atélectasies en bande, surélévation d’une coupole diaphragmatique, infarctus pulmonaire
             ⦁  petit épanchement pleural  (comblement d’un cul-de-sac)  ↬ distension AP

g   ECG  :     ⦁  Tachycardie ++ ,  déviation axiale droite  ,  aspect S1Q3 ,  BBD complet ou incomplet  pas le dg  
                        ⦁  troubles de la repolarisation à droite (ischémie), HAD… 

g   GDS  :     ⦁ effet shunt  =  hypoxie  +  hypocapnie  et  alcalose respiratoire   [ aucune spécificité , peuvent être Ⓝ ]
Ⓤ thérapeutique : Débuter l’ héparinothérapie dès la suspicion dg sans attendre la confirmation Rx
                                                                                (hors Cİ)
Suspicion clinique d’ EP : score de probabilité clinique  +    RT  -  ECG  -  GDS
g Bilan pré-ttt (bio std pré-op) :  GR-Rh-RAI  , NFS plaq., TP-TCA,   β HCG

recherche CI aux HBPM / thrombolytiques

hors :  OAP / ép. pleural abondant - grossesse

              BPCO / emphysème - crise d’asthme

    ⊕

faible ou intermédiaire

K

                   

Confirmer rapidement dg:


Angio-TDM spiralé +++

(ou Scinti. haute proba)


Evaluer le retentissement :

- clinique : choc +++, s. neuro

- Echo (HTAP, CPA)

Forte

Probabilité clinique

  D-dimères

visualise le thrombus = “défect endoluminal”

pas de thrombus

Pas de traitement

Pas de traitement

pas de thrombus

Confirmer le résultat avec :

et / ou

utile seulement en cas de CI à l’injection d’iode

utile si D-dimères et CI à l’injection d’iode

ou si signes de TVP

normale :

indéterminée :

haute proba :

(normale n’exclut pas le dg de MTEV )

élimine EP

non diagnostique

confirme EP

si proba clinique

forte ou intermédiaire

EP massive = grave

EP non grave

➊ ✞ subite (30 % sans ttt) 
➋ RÉCIDIVE +++   (5 à 10% dans l’année qui suit l’arrêt des AVK près un 1er épisode non provoqué )  
             ➡  Recherche cancer , trouble de la coagulation +++
➌  Accidents des anticoagulants +++  (QS)
     1. Hémorragie sous TAC ++ :  UGD ++ , rétropétritoine , psoas ++ , AVC hémorragique (h. cérébro-méningée…)
     2. Thrombose :  ⦁ Thrombopénie à l’héparine +++ 
                                       ⦁ sous-dosage / inefficacité
                                       ⦁ déficit en AT III , SAPL… (récidive de thrombose)   ex : A ou V. mésentérique, V. rénale, AVC ischémique

➍ CPC post-embolique (rare) :  sur ATCD de phlébites / EP à répétition 
     tableau d’IVD progressive avec dyspnée croissante  = grave  ↬  IVD irréversible
     HVD sur RT et ECG  -  HTAP à l’ écho-doppler ♡  -  Scinti / Angiographie ➝ EP multiples
     ➡ O2  24 H / 24 ,    Anticoagulation à vie ,   ↘ efforts         + chirurgie = thrombendartériectomie

Remarques

- Rôle de l’héparine : évite extension locale du caillot  &  récidive

- Si récidives , ou FDR permanent de thrombose : ttt AVK  “prolongé”  plusieurs années, voire toute la vie !

Le meilleur traitement est préventif :

Complications :

Ordonnances de sortie d’une EP 
①  AVK : Préviscan®  ou Sintrom®  (ex: 1 cp le soir)  pour INR entre 2 et 3                      x  6 mois 
       ↕ des oestro-progestatifs +++ chez la ♀ jeune  : remplacer par progestatifs seuls
②  Ordonnances d’  INR   (pour 2 < INR < 3)  / 2 semaines  au  début  puis  / 3 semaines - 1 mois 
③  Bas de contention veineuse élastique

{